| Главная » Статьи » Мои статьи |
КАТАРАКТА
 Катаракта — помутнение хрусталика различной степени выраженности. Распространенность различных видов катаракты неодинакова — так, врожденная катаракта встречается редко —5 случаев на 100 000 детей, однако их удельный вес среди причин детской слепоты составляет 13,2—24,1%, а среди всех катаракт различной этиологии — 10%. Приобретенные возрастные (старческие) катаракты встречаются у 60—90% людей, достигших 60 лет.Врожденные катаракты могут быть наследственными (25—33%) вследствие генных, геномных и хромосомных мутаций (болезнь Дауна, синдромы Марфана, Маркезани, галактоземия и др.) или возникать под действием тератогенных факторов (инфекционные заболевания — краснуха, герпес, цитомегаловирус, грипп, токсоплазмоз, ионизирующая радиация и др.), особенно опасных на 3—7-й неделе беременности. Врожденные катаракты редко представляют собой изолированное поражение хрусталика и часто (37,1 — 77,3%) сочетаются с другими патологическими изменениями органа зрения (косоглазие, нистагм, микрофтальм, микрокорнеа, дистрофии роговицы, сетчатки, хориоидеи, атрофия зрительного нерва), а также других органов и систем организма ребенка. Приобретенные катаракты возникают вследствие изменений химического состава внутриглазной жидкости и обменных процессов в хрусталике, обусловленных возрастными изменениями в сосудистом тракте глаза (возрастная или старческая катаракта), общими заболеваниями организма (диабет, дисфункция паращитовидных желез, почечная недостаточность, патология кожи и др.), повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам (общая терапия кортикостероидами) или заболеваниями глаза (осложненная близорукость, хронический иридоциклит, терминальная глаукома, длительно существующая отслойка сетчатки и др.) — так называемая осложненная катаракта, а также повреждающими воздействиями механической (контузии и ранения глаза), лучевой (инфракрасное излучение, ионизирующая радиация), токсической (нафталин, производные бензола) природы. Врожденные катаракты обычно не прогрессируют, приобретенным катарактам свойственно хроническое прогрессирующее течение. В процессе развития и прогрессирования катаракты в хрусталике снижается количество общего и особенно растворимых белков, исчезают связанные с протеинами дикарбоновые аминокислоты, изменяется содержание мочевины, снижается активность лактатдегидрогеназы, развивается метаболический ацидоз. Сначала наблюдается умеренное оводнение пока еще прозрачного хрусталика, некоторое увеличение его объема и, соответственно, повышение преломляющей способности; перераспределение жидкости проявляется в наличии субкапсулярных вакуолей, расслоении хрусталиковых волокон в виде пластинчатой диссоциации и водяных щелей. Последние сначала остаются оптически пустыми, но в дальнейшем заполняются мутным зернистым амилоидоподобным детритом распавшихся волокон. При кортикальной форме катаракты эти изменения захватывают преимущественно передние и задние слои коры хрусталика, медленно перемещаясь от экватора к центру. Ядерной катаракте не свойственно оводнение и набухание, сохраняется прозрачность и волокнистое строение коры, однако в центральной нуклеарной зоне волокна резко уплотняются вплоть до гомогенизации, происходит накопление мутных буро-коричневых липопротеидов. При задней субкапсулярной (чашеобразной) катаракте помутнения сероватого или бурого цвета располагаются сначала в заднем полюсе хрусталика под капсулой в виде тонкого ровного слоя, содержащего вакуоли и мелкие кристаллы, а затем распространяются к экватору; одновременно отмечается выраженный склероз ядра. Катаракты различают по этиологии — врожденные и приобретенные; приобретенные подразделяют на возрастные (старческие), осложненные, травматические, лучевые, токсические; по локализации помутнений в слоях хрусталика — кортикальные (корковые), нуклеар-ные (ядерные), задние субкапсулярные (чашеобразные), зонулярные, полярные и др. Реже, преимущественно в детской офтальмологии при лечении врожденных катаракт, уточняют форму помутнения — веретенообразная, дисковидная и т. д., и склонность к прогрессированию. Возрастная катаракта. Абсолютное большинство катаракт (90%) относятся к категории приобретенных, среди них преимущественно встречаются возрастные катаракты. Возрастная катаракта может быть кортикальной (корковой, серой, мягкой), ядерной (бурой, твердой) и смешанной (задней субкапсулярной). Чаще всего (84—86%) встречается кортикальная катаракта. Процесс прогрессирования возрастной катаракты укладывается в четыре стадии: начальную, незрелую, зрелую и перезрелую. Симптоматика. В начальной стадии кортикальной катаракты центральные участки хрусталика остаются прозрачными, поэтому острота зрения не изменяется, однако иногда появляется ощущение «мушек», пятен перед глазом или монокулярная полиопия (т. е. двоение, троение предметов, особенно светящихся, перед больным глазом), обусловленная оптической неоднородностью расслоенного хрусталика. При бурой форме за счет повышения преломляющей способности ядра развивается преходящая близорукость, в связи с чем уменьшается степень пресбиопии, и пациенты с радостью отмечают возвращение способности читать без очков. При объективном исследовании глаз с кортикальной катарактой видны радиально расположенные спице- или клиновидные помутнения в корковых слоях у экватора; хрусталик умеренно оводнен, определяются водяные щели и субкапсулярные вакуоли. При ядерной катаракте уже в начальной стадии наблюдается зеленоватый или бурый оттенок ядра. Осмотр желательно проводить после расширения зрачка мидриатиками кратковременного действия (мидрум, платифиллин, гоматропин), предварительно измерив внутриглазное давление и убедившись в его нормальном уровне. Длительность начальной стадии весьма вариабельна — от 2—3 до 10—15 лет и не поддается прогнозированию. В стадии незрелой набухающей) катаракты хрусталик продолжает задерживать жидкость и увеличиваться в объеме, в связи с чем уменьшается глубина и сужается профиль угла передней камеры, что может привести к офтальмогипертензии. Помутнение постепенно захватывает почти всю кору (или, при ядерной форме — ядро), кроме слоев под капсулой хрусталика; острота зрения постепенно снижается от 0,8—0,9 до сотых (при ядерной форме — до 0,2—0,1). При сохранной сетчатке желтого пятна пациент продолжает различать цвет светофильтра, помещенного перед ярким источником света (фонариком, осветителем щелевой лампы), что является хорошим прогностическим показателем возможной остроты зрения после операции. Границы поля зрения в любой стадии катаракты при нормальной функции сетчатки и зрительного нерва остаются неизмененными, хотя яркость предъявляемого объекта должна быть увеличена. Для пациентов с ядерной и задней субкапсулярной катарактой типична жалоба на ухудшение зрения при ярком освещении и существенное его улучшение в сумерках, обусловленная изменением размера зрачка и количества света, проходящего через остающиеся прозрачными периферические участки хрусталика. При зрелой кортикальной катаракте наблюдается помутнение всех корковых слоев до самой передней капсулы. Количество жидкости, удерживаемой в хрусталике, уменьшается, передняя камера становится глубже, внутриглазное давление остается в пределах нормы. Из-за уменьшения объема хрусталика передняя капсула может собираться в складки. Внешне область зрачка приобретает равномерную светло-серую окраску, при осмотре в проходящем свете красный рефлекс глазного дна отсутствует, офтальмоскопия невозможна. Острота зрения снижается до светоощущения с правильной проекцией света. При ядерной форме нарастает интенсивность окрашивания ядра, в связи с чем хрусталик выглядит темно-коричневым или даже черным; полного помутнения передних слоев не бывает никогда, тем не менее зрение снижается до 0,1, сотых или светоощущения. Следующая стадия развития катаракты — перезрелая — встречается очень редко и только при кортикальной форме заболевания. Под передней капсулой хрусталика располагается большое количество мелких белых, частично кальцинированных вторичных бляшек. В дальнейшем кора хрусталика разжижается, становится молочно-белой (молочная катаракта), затем жидкие массы подвергаются частичной резорбции, приобретают прозрачность и характерный радужный оттенок из-за плавающих в них кристаллов холестерола. В жидких полупрозрачных массах свободно перемещается мутное ядро хрусталика, опускающееся книзу при вертикальном положении головы пациента (морганиева катаракта). Передняя камера глаза углубляется, появляется дрожание радужки и хрусталика. В дальнейшем возможно полное рассасывание плавающего ядра и частичное восстановление предметного зрения. При установлении диагноза учитывают жалобы больного, степень снижения остроты зрения, изменения рефракции и внутриглазного давления, данные осмотра в проходящем свете и биомикроскопии. Дифференциальный диагноз проводят между начальной стадией катаракты и начальной стадией первичной хронической глаукомы, обращая внимание на уровень внутриглазного давления (выше при глаукоме), верхненосовые границы полей зрения (сужены при глаукоме) и вид диска зрительного нерва при офтальмоскопии (при глаукоме несколько расширена физиологическая экскавация и смещен к носу сосудистый пучок). В процессе развития катаракты могут, хотя и очень редко (0,03—0,06% случаев), появиться тяжелые и бурно прогрессирующие осложнения: вторичная факогенная (т. е. обусловленная изменениями хрусталика) глаукома, протекающая по типу острого приступа (возникает при набухании хрусталика в незрелой или перезрелой стадии кортикальной катаракты) и разрыв капсулы перезрелой катаракты, провоцирующий острый факолитический (вызванный попаданием во внутренние среды глаза разжиженных хрусталиковых масс) иридоциклит с гипертензионным синдромом. Во всех перечисленных случаях необходима срочная операция экстракции катаракты. | |
| Просмотров: 1131 | Теги: | Рейтинг: 0.0/0 |
| Всего комментариев: 0 | |